Z BioInf
Skocz do: nawigacja, szukaj
(→‎Adipokiny)
Linia 1: Linia 1:
 
==Adipokiny==
 
==Adipokiny==
−
TRAIL z ang. TNF-related apoptosis inducing factor; cytokina z rodziny TNFa, należąca do tzw. ligandów śmierci. Za pośrednictwem swoistych receptorów błonowych TRAIL-R1 (DR 4) i TRAIL-R2 (DR 5), indukuje powstawanie DISC (death-inducing signaling complex), na który składają się białka FADD i prokaspaza 8. Rekrutacja prokaspazy 8 indukuje jej autokatalityczną aktywację. Aktywna kaspaza 8 aktywuje następczo kaspaza wykonawcze i prowadzi do egzekucji apoptozy zewnątrzpochodnej. Indukcję apoptozy zewnątrzpochodnej przez TRAIL ilustruje schemat 1.
+
Substancje o charakterze hormonalnym wydzielane przez komórki białej tkanki tłuszczowej. Intensywność wydzielania adipokin jest uzależniona od masy tkanki tłuszczowej i stanu odżywienia człowieka. Najważniejszą funkcją adipokin jest regulacja metabolizmu glukozy w organizmie poprzez stymulujące lub hamujące oddziaływanie adipokin na wrażliwość tkanek na insulinę. Poznano wiele adipokin, wśród nich można wyróżnić substancje o działaniu pro-hiperglikemicznym (zmniejszającym wrażliwość tkanek na insulinę) i anty-hiperglikemicznym (zwiększającym wrażliwość tkanek na insulinę) (leptyna, adiponektyna, omentyna, wisfatyna. Podział głównych adipokin ilustruje rysunek 1 (źródło: http://adipocytes.com/).
  
 
[[Image:rysunek 1.jpg|thumb|center|800px| Schemat 1.(źródło: http://adipocytes.com/)]]
 
[[Image:rysunek 1.jpg|thumb|center|800px| Schemat 1.(źródło: http://adipocytes.com/)]]
  
−
Wykazano obecność dodatkowych swoistych receptorów dla TRAIL, tzw. TRAIL-R3, TRAIL-R4 i TRAIL-R5. Receptory te są jednak afunkcjonalne i nie indukują apoptozy w komórkach. Receptory TRAIL-R3 i TRAIL-R5 nie posiadają tzw. domeny śmierci (DD, death domain) w części wewnątrzkomórkowej receptora, która umożliwiała wiązanie białka FADD. Receptor TRAIL-R4 z kolei zawiera skróconą postać domeny śmierci, która także nie spełnia swojej fizjologicznej funkcji. Wysoką ekspresję niefunkcjonalnych receptorów dla liganda TRAIL wykryto w wielu typach komórek nowotworowych. Uważa się, iż jest to jedna z strategii warunkująca „unik immunologiczny” komórek nowotworowych i brak reakcji komórek na indukcję apoptozy przez cytokiny komórek immunologicznych.  
+
Adipokiny mogą oddziaływać zarówno auto- jak i parakrynnie. Receptory dla adipokin są zlokalizowane w wielu typach komórek, także w mózgu.  
  
 
'''Literatura'''
 
'''Literatura'''
−
# Kimberley F, Screaton G. Following a TRAIL: Update on a ligand and its five receptors. Cell Res 2004; 14:359-72.
+
# Skowronska B, Fichna M, Fichna P. Rola tkanki tłuszczowej w układzie dokrewnym. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany 2005, 1:21-29.
−
# Srivastava RK. TRAIL/Apo2-L: mechanisms and clinical applications in cancer. Neoplasia 2001; 3:335-46.
+
# Olszanecka-Glinianowicz M, Kocełak P, Orlik B, Handzlik G, Juszczyk Ł. Nowe adipokiny – korzystne czy niekorzystne w aspekcie patogenezy insulinooporności. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany 2009, 5:236-44.
−
# Falschlehner C, Emmerich C, Gerlach B, Walczak H. TRAIL signalling: decisions between life and death. Int J Biochem Cell Biol 2007; 39:1462-1475.
 

Wersja z 11:50, 11 paź 2012

Adipokiny

Substancje o charakterze hormonalnym wydzielane przez komórki białej tkanki tłuszczowej. Intensywność wydzielania adipokin jest uzależniona od masy tkanki tłuszczowej i stanu odżywienia człowieka. Najważniejszą funkcją adipokin jest regulacja metabolizmu glukozy w organizmie poprzez stymulujące lub hamujące oddziaływanie adipokin na wrażliwość tkanek na insulinę. Poznano wiele adipokin, wśród nich można wyróżnić substancje o działaniu pro-hiperglikemicznym (zmniejszającym wrażliwość tkanek na insulinę) i anty-hiperglikemicznym (zwiększającym wrażliwość tkanek na insulinę) (leptyna, adiponektyna, omentyna, wisfatyna. Podział głównych adipokin ilustruje rysunek 1 (źródło: http://adipocytes.com/).

Schemat 1.(źródło: http://adipocytes.com/)

Adipokiny mogą oddziaływać zarówno auto- jak i parakrynnie. Receptory dla adipokin są zlokalizowane w wielu typach komórek, także w mózgu.

Literatura

  1. Skowronska B, Fichna M, Fichna P. Rola tkanki tłuszczowej w układzie dokrewnym. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany 2005, 1:21-29.
  2. Olszanecka-Glinianowicz M, Kocełak P, Orlik B, Handzlik G, Juszczyk Ł. Nowe adipokiny – korzystne czy niekorzystne w aspekcie patogenezy insulinooporności. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany 2009, 5:236-44.
Źródło: „https://dworkowa.imdik.pan.pl/mediawiki/index.php?title=Adipokiny&oldid=524”